Logo CIOP CIOPMapa serwisu English version
CIOPWsteczPoziom wyżejCIOP
.. | 1/2013 | 2/2013 | 3/2013 | 4/2013

Numer 2(76)

Ilościowa i jakościowa kontrola szkodliwych czynników biologicznych w środowisku pracy
Małgorzata Gołofit-Szymczak, Anna Ławniczek-Wałczyk, Rafał L. Górny  

Szkodliwe czynniki biologiczne stanowią istotny problem medycyny pracy i zdrowia środowiskowego.
Przy podejrzeniu, że określona grupa pracowników jest narażona na działanie szkodliwych czynników biologicznych, które mogą powodować objawy chorobowe w tej grupie, należy zasadność takiego przypuszczenia potwierdzić przez wykrycie danego czynnika w środowisku pracy i określenie wielkości narażenia, a także przez bezpośrednie lub pośrednie stwierdzenie obecności czynnika biologicznego w organizmie chorego pracownika. Do wykrywania obecności czynników biologicznych w środowisku pracy i określenia rozmiarów narażenia, największe znaczenie ma badanie bioaerozoli. Istotne może być również mikrobiologiczne  badanie  próbek pyłu osiadłego, materiału biologicznego pracowników oraz surowców.
W skali światowej brak jest ustalonych kryteriów oceny narażenia na czynniki biologiczne, jak również uznanych wartości normatywnych oraz zaleceń metodycznych. Warunki pobierania próbek powietrza na stanowiskach pracy w odniesieniu do mikroorganizmów i endotoksyn bakteryjnych zostały określone w normie polskiej PN-EN 13098: „Powietrze na stanowiskach pracy – Wytyczne dotyczące pomiaru mikroorganizmów i endotoksyn zawieszonych w powietrzu”.
W artykule dokonano przeglądu istniejących w piśmiennictwie przedmiotu sposobów ilościowej i jakościowej kontroli szkodliwych czynników biologicznych w środowisku pracy.

Anilina. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak  

Anilina jest oleistą, bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu. Sklasyfikowana jest jako substancja toksyczna, która działa toksycznie: przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Może powodować uszkodzenie oczu i uczulenie w kontakcie ze skórą.
Produkcja aniliny jest wielkotonażowa. Anilina jest wyjściową substancją do otrzymywania związków przejściowych, stosowanych w różnych gałęziach przemysłu, głównie do produkcji 4,4’-metylenodianiliny – związku wyjściowego do otrzymywania mas poliuretanowych oraz do produkcji: związków dla przemysłu gumowego,barwników, pestycydów i farmaceutyków.
Zawodowe narażenie na anilinę może występować podczas: produkcji, dalszego przerobu i dystrybucji tego związku, a także w procesie uwalniania aniliny jako produktu rozkładu przy termicznej degradacji mas plastycznych (np. w odlewniach czy w przemyśle gumowym przy wulkanizacji gumy) oraz stosowania produktów zawierających anilinę (np. barwniki).
Stężenia aniliny w powietrzu środowiska pracy w różnych gałęziach przemysłu obecnie nie przekraczają 3,6 mg/m³. W Polsce wg danych GIS w 2010 r. a nie było  pracowników narażonych w środowisku pracy na anilinę o stężeniach  w powietrzu przekraczających wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) związku, czyli 5 mg/m³.
W ostrych zatruciach pracowników narażonych zawodowo na anilinę obserwowano: sinicę, we krwi anemię z obecnością ciałek Heinza, ogólne osłabienie, zaburzenia umysłowe, drgawki i duszność. Obraz przewlekłego zatrucia aniliną w warunkach przemysłowych nie jest jednoznaczny, ponieważ wielu badaczy nie potwierdza możliwości powstania zatruć przewlekłych aniliną, wskazując raczej na sumowanie się skutków wielokrotnych zatruć ostrych.
Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej aniliny na zwierzętach wykazano, że niezależnie od drogi narażenia (per os lub inhalacyjną) występują podobne objawy narażenia: sinica, objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego oraz wzrost stężenia MetHb we krwi, zależny od wielkości stężenia (dawki) aniliny. Obserwowano także duże różnice gatunkowe we wrażliwości zwierząt na anilinę.
Podprzewlekłe i przewlekłe narażenie szczurów i myszy na anilinę drogą inhalacyjną lub pokarmową skutkowało głównie, w zależności od wielkości dawki (stężenia), wzrostem: poziomu MetHb i ciałek Heinza oraz retikulocytów we krwi, a także objawów uszkodzenia śledziony.
Testy w warunkach in vitro na organizmach niższych (nie ssakach) nie wykazały zdolności aniliny do indukowania mutacji punktowych. Anilina indukowała aberracje chromosomowe w warunkach zarówno in vitro, jak  i  in vivo. Skutki te obserwowano po narażeniu na anilinę o  stosunkowo dużych  stężeniach. Anilina powodowała też wzrost częstości tworzenia mikrojąder w komórkach somatycznych myszy i szczurów w warunkach in vivo tylko w zakresie dawek wywołujących methemoglobinemię i inne skutki toksyczne. Wyniki testów dotyczących uszkodzeń DNA przez anilinę, zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo, są dość rozbieżne,  ale  pozwalają jednak przypuszczać, że zdolność aniliny do bezpośredniego uszkodzenia DNA jest bardzo niewielka.
Działanie rakotwórcze aniliny (nowotwory śledziony) obserwowano jedynie u szczurów po przewlekłym narażeniu na duże dawki związku (72 mg/kg i większe) i były one ograniczone tylko do jednego gatunku zwierząt oraz praktycznie jednej płci (samce). W IARC zaliczono anilinę do grupy 3. – związków nieklasyfikowanych pod względem rakotwórczości dla ludzi. Eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali anilinę jako substancję rakotwórczą Carc. 2., z przypisanym zwrotem określającym rodzaj zagrożenia H351 – podejrzewa się, że powoduje raka. SCOEL zaliczył anilinę do grupy C – genotoksycznych kancerogenów, dla których można ustalić praktyczną wartość dopuszczalną na podstawie istniejących danych.
Anilina u zwierząt doświadczalnych nie wykazywała ani działania embriotoksycznego, ani teratogennego, a także nie wpływała na rozrodczość w dawkach nietoksycznych dla matek.
Anilina jest szybko wchłaniana: z przewodu pokarmowego i dróg oddechowych oraz przez skórę. Wydajność wchłaniania z przewodu pokarmowego zwierząt wynosi, w zależności od gatunku, od 56 do ponad 90%.
Szybkość wchłaniania par aniliny w drogach oddechowych ludzi (ochotników) w stanie spoczynku wynosiła odpowiednio 2 ÷ 11 mg/h, gdy stężenie wynosiło 5 ÷ 30 mg/m³, a retencja wynosiła 91,3%. Anilina w postaci par wchłania się również przez skórę z szybkością wchłaniania tego samego rzędu co szybkość wchłaniania w drogach oddechowych. Szybkość absorpcji wzrasta wraz ze zwiększeniem temperatury otoczenia i wilgotności. Anilina także w postaci ciekłej bardzo wydajnie wchłania się przez skórę.
Na podstawie wyników badań na zwierzętach wykazano, że największe stężenia aniliny występują we krwi (zwłaszcza w erytrocytach), a także w: śledzionie, nerkach, wątrobie, pęcherzu moczowym i przewodzie pokarmowym. Śledziona była jedynym narządem, w którym nie stwierdzano spadku stężenia w miarę upływu czasu. Powtarzane podawanie aniliny prowadzi do kumulacji kowalencyjnie związanej 14C-aniliny w erytrocytach i śledzionie. Anilina przechodzi przez barierę krew/łożysko.
Anilina jest metabolizowana, głównie w wątrobie, trzema szlakami metabolicznymi: N-acetylacji, C-hydroksylacji i N-hydroksylacji. Produkty N-ace-tylacji i C-hydroksylacji są wydalane z moczem w postaci sprzężonej z kwasem siarkowym i/lub glukuronowym. N-Hydroksylacja prowadzi do powstawania skutków toksycznych, w tym methemoglobinemii.
U wszystkich badanych gatunków zwierząt główną drogą wydalania metabolitów aniliny i/lub aniliny był mocz. Z kałem wydalało się jedynie poniżej 2% podanej dawki.
Za krytyczne skutki toksyczne po powtarza-nym narażeniu na anilinę uznano tworzenie methemoglobiny oraz toksyczność związku dla erytrocytów. Ze względu na bardzo duże różnice międzygatunkowe między zwierzętami doświadczalnymi a ludźmi w ilości tworzonej MetHb, wyprowadzenie wartości NDS oparto na dostępnych danych dla człowieka.
Dla ludzi przyjęto za tolerowany poziom MetHb  we krwi wynoszący 5%. Przy takim stężeniu MetHb nie obserwowano żadnych objawów klinicznych narażenia na anilinę. Na podstawie wyników badań na ochotnikach stwierdzono, że doustna dawka aniliny wy-nosząca 35 mg/osobę powoduje maksymalny wzrost stężenia MetHb o 3,7%. Biorąc pod uwagę fizjologiczny poziom około 1% MetHb, to maksymalny poziom MetHb wynosi 4,7%. Dawkę tę (35 mg) uznano za wewnętrzną dawkę dopuszczalną. Obliczenia modelowe wykonano, zakładając 90-procentową retencję aniliny (pobranie inhalacyjne) i wentylację płuc wynoszącą u człowieka 10 m3 w ciągu 8 h zmiany roboczej. Pobranie aniliny przez człowieka drogą inhalacyjną i dermalną może być tego samego rzędu wielkości.
Dopuszczalnej dziennej dawce aniliny wynoszącej 35 mg (pochodzącej z pobrania drogą inhalacyjną i dermalną) odpowiada narażenie na stężenie aniliny w powietrzu wynoszące 1,9 mg/m³ przez 8 h. Wartość tę zaproponowano jako wartość NDS aniliny. Normatyw oznakowano literami „Sk” oznaczającymi substancję wchłaniającą się przez skórę.
Ze względu na działanie toksyczne aniliny na: erytrocyty, tworzenie methemoglobiny i uszkodzenie śledziony prowadzące do zmian nowotworowych obserwowanych tylko u szczurów, ustalono wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, aby zapobiec powstawaniu MetHb przy krótkim czasie narażenia. Zgodnie z przyjętą w Polsce metodą obliczania wartości NDSCh powinna ona zawierać się w zakresie 3,53 ÷ 5,49 mg/m³. Zaproponowano przyjęcie stężenia 3,8 mg/m³ za wartość NDSCh aniliny.    
Wewnętrzna dawka aniliny (35 mg) odpowiada szybkości wydalania  p-aminofenolu z moczem nie przekraczającej 1,5 mg/h w 2-godzinnej  zbiórce moczu pobieranego pod koniec (6 ÷ 8 h) zmiany roboczej. Wartość 1,5 mg p-aminofenolu/h zaproponowano przyjąć jako wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) aniliny.

3,4-Dichloroanilina. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak  

3,4-Dichloroanilina (3,4-DCA) jest substancją stałą tworzącą brązowe kryształy lub igły o charakterystycznym zapachu, sklasyfikowaną jako substancja toksyczna, działająca toksycznie: przez drogi oddechowe, w kontakcie ze skórą i po połknięciu. Może powodować uszkodzenie oczu i uczulenie w kontakcie ze skórą.
Produkcja 3,4-dichloroaniliny jest wielkotonażowa. W UE substancja ta jest produkowana i/lub importowana przez siedem kompanii chemicznych  w trzech  państwach.  Praktycznie  cała  ilość wyprodukowanej 3,4-dichloroaniliny jest przekształcana do izocyjanianu – 3,4-dichlorofenylu, związku wyjściowego do produkcji herbicydów fenylomocznikowych (propanilu, diuronu i linuronu). Pozostała ilość jest zużywana w produkcji azowych barwników dyspersyjnych do włókien poliestrowych. W Polsce jest stosowany linuron w postaci pięciu preparatów, natomiast  rejestracja diuronu w Polsce wygasła  i  nie  ma zezwolenia na jego stosowanie (informacja PZH).
Produkcja  3,4-dichloroaniliny  jest  prowadzona  w układach zamkniętych, w związku z tym zawodowe narażenie na 3,4-dichloroanilinę A występuje głównie podczas poboru i analizy próbek oraz czyszczenia i naprawy urządzeń produkcyjnych. Procesy produkcji i przerobu 3,4-dichloroaniliny są prowadzone w podwyższonej temperaturze (około 90 oC). Możliwymi drogami narażenia na ten związek jest wchłanianie par lub cząstek tworzonych przez kondensację z fazy gazowej i przez kontakt ze skórą.
Mierzone stężenia 3,4-dichloroaniliny w powietrzu środowiska pracy nie przekraczały 0,07 mg/m³. Największe zanotowane stężenie wynosiło 0,57 mg/m3 i było stężeniem chwilowym. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych o narażeniu zawodowym na 3,4-dichloroanilinę w Polsce.
Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących objawów klinicznych narażenia na 3,4-dichloroanilinę  ludzi, nie ma także informacji o badaniach epidemiologicznych.
Głównym skutkiem toksycznym ostrego działania 3,4-dichloroaniliny jest tworzenie methemoglobiny (MetHb). Klinicznymi objawami ostrego zatrucia u zwierząt są: sinica, wyczerpanie, duszność i osłabienie siły mięśniowej. Obserwowano także: biegunkę, sinicę, osłabienie odruchów i paraliż kończyn. Podczas  sekcji zwierząt nie obserwowano widocznych zmian w narządach wewnętrznych. Innymi skutkami obserwowanymi było również działanie nefrotoksyczne i hepatotoksyczne.
W teście maksymalizacji Magnussona-Klingmana przeprowadzonym na świnkach morskich u 75% zwierząt (15/20) obserwowano dodatni wynik reakcji alergicznej na 3,4-dichloroanilinę.
Podprzewlekłe narażenie szczurów i królików na 3,4-dichloroanilinę drogą inhalacyjną lub dermalną skutkowało wzrostem poziomu MetHb i związanymi z tym objawami uszkodzenia śledziony.
Testy na genotoksyczność 3,4-dichloroaniliny prowadzone w warunkach in vitro dały ujemne wyniki dla mutacji genowych i chromosomowych, słabo pozytywny wynik otrzymano w teście wymiany chromatyd siostrzanych oraz dodatni wynik w uszkodzeniu wrzeciona mitotycznego. W warunkach in vivo w teście mikrojądrowym otrzymano wyniki ujemne.
W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych dotyczących działania rakotwórczego 3,4-di-chloroaniliny na ludzi i na zwierzęta, a także informacji o wpływie 3,4-dichloroaniliny na rozrodczość u  ludzi. W badaniach na szczurach wykazano szkodliwy wpływ 3,4-dichloroaniliny na męski układ rozrodczy. U samców stwierdzono zmniejszenie liczby i jakości plemników. Na podstawie wyników badań toksyczności rozwojowej wykazano, że 3,4-dichloroanilina nie wykazuje szkodliwego działania na rozwój płodu w dawkach nietoksycznych dla matek.
Istnieją ilościowe dane dotyczące wchłaniania 3,4-dichloroaniliny z przewodu pokarmowego. Nie znaleziono danych dotyczących wchłaniania 3,4-dichloroaniliny innymi drogami. Na podstawie skutków toksycznych (tworzenie MetHb, splenotoksyczność) obserwowanych, zarówno po narażeniu inhalacyjnym, jak i dermalnym, można wnioskować, że substancja ta wchłania się również w drogach oddechowych i przez skórę. 3,4-Di-chloroanilina nie ulega kumulacji w ustroju, tworzy jednak addukty z hemoglobiną.
Po podaniu szczurom per os 3,4-dichloroaniliny 81% dawki uległo wydaleniu z moczem, a 26% z kałem. Największa ilość została wydalona  w czasie 24 h po podaniu.
Po podaniu królikom 3,4-dichloroaniliny drogą pokarmową w moczu stwierdzono występowanie orto- i para-hydroksylowanych związków.
W badaniach in vitro stwierdzono następujące metabolity 3,4-dichloroaniliny: 2- i 6-hydroksy-3,4-dichloroanilinę (produkty C-hydroksylacji), N-hydroksy-3,4-dichloroanilinę (produkt N-hy-droksylacji) oraz N-(3,4-dichlorofenylo)acetamid i N-(3,4-dichlorofenylo)formamid (produkty N-ace-tylacji).
Za krytyczne skutki toksyczne po powtarzanym narażeniu na 3,4-dichloroanilinę uznano tworzenie MetHb. Stężenie 3,4-dichloroaniliny w pod-przewlekłym doświadczeniu inhalacyjnym na szczurach, które powodowało wzrost MetHb do 1,6%, lecz bez objawów klinicznych, wynosiło 45 mg/m³. Stężenie to przyjęto za wartość NOAEL 3,4-dichloroaniliny.
Po zastosowaniu współczynników niepewności o łącznej wartości 8, zaproponowano przyjęcie stę-żenia 5,6 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 3,4-dichloroaniliny. Proponuje się także oznaczenie tego normatywu literami: „Sk” – substancja wchłaniająca się przez skórę oraz, ze względu na obserwowane działanie uczulające, literą „A” – substancja o działaniu uczulającym.
Nie ma  podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 3,4-dichloroaniliny.

Octan etylu. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Renata Soćko  

Octan etylu (EA) jest przezroczystą, bezbarwną cieczą lotną stosowaną w przemyśle: kosmetycznym, organicznym i farmaceutycznym, a także w laboratoriach  jako odczynnik. Stosuje się go także  jako plastyfikator tworzyw sztucznych oraz rozpuszczalnik organiczny: farb, lakierów, emalii, żywic estrowych, olejów, tłuszczów, a także  jako surowiec w wielu syntezach organicznych. Octan etylu dzięki swojemu specyficznemu zapachowi ma zastosowanie w przemyśle kosmetycznym oraz spożywczym do produkcji związków zapachowych i smakowych.
Octan etylu został zaklasyfikowany urzędowo jako substancja drażniąca z przypisanym zwrotem zagrożenia: działa drażniąco na oczy. Powtarzające się narażenie może powodować wysuszanie lub pękanie skóry, a pary mogą wywoływać uczucie senności i zawroty głowy.
Octan etylu w warunkach narażenia zawodowego wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną oraz przez skórę.
Populację osób narażonych na octan etylu stanowią głównie pracownicy zatrudnieni przy jego produkcji. W 2007 r. liczba osób zawodowo narażonych na octan etylu powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), czyli  200 mg/m³, wynosiła, według działów PKD, 46 osób, a w 2010 r. 45 osób.
U ludzi głównymi skutkami narażenia ostrego  inhalacyjnego na mgły lub pary octanu etylu o dużych stężeniach były stany zapalne nosa i gardła spowodowane działaniem drażniącym związku. U osób  narażanych obserwowano ponadto:  bóle głowy, nudności, osłabienie i dyskomfort związany z intensywnym zapachem związku. Podobne objawy, lecz mniej nasilone, występowały u ludzi narażonych zawodowo na działanie octanu etylu.
Octan etylu nie jest klasyfikowany jako rakotwórczy dla ludzi. Na podstawie wyników  badań doświadczalnych na zwierzętach nie stwierdzono wpływu octanu etylu na rozrodczość, nie wykazano jego działania teratogennego i embriotoksycznego. Wyniki badań działania mutagennego i genotoksycznego octanu etylu są w większości przypadków negatywne.
U ludzi za skutek krytyczny działania octanu etylu drogą inhalacyjną przyjęto działanie związku drażniące na oczy i błony śluzowe dróg oddechowych. Wartość NDS octanu etylu wyliczono na podstawie  wartości NOAEL uzyskanej z wyników badania przeprowadzonego na ochotnikach narażanych na octan etylu o stężeniu 1468 mg/m³ przez 4 h. Wyliczona wartość NDS octanu etylu wynosi 734 mg/m³. Ze względu na działanie drażniące octanu etylu zaproponowano ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równej 1468 mg/m³ i oznakowanie związku literą „I” oznaczającą substancję o działaniu drażniącym. Przyjęte wartości normatywów higienicznych powinny zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym octanu etylu oraz przed jego potencjalnym działaniem na układ nerwowy. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych ilościowych na temat wchłaniania octanu etylu przez skórę. Na podstawie wyników badań na królikach narażanych na octan etylu nie stwierdzono objawów ostrej toksyczności, dlatego nie ma podstaw do oznakowania związku literami  „Sk” oznaczającymi substancję wchłaniającą  się przez skórę.

Oleje mineralne wysokorafinowane z wyłączeniem cieczy obróbkowych – frakcja wdychalna. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Andrzej Starek  

 Oleje mineralne są produktami destylacji próż-niowej pozostałości ropy naftowej, otrzymanych po destylacji pod zwykłym ciśnieniem. W procesie rafinacji metodami ekstrakcji za pomocą rozpuszczalników,  katalitycznego uwodornienia lub hydrokrakowania dochodzi do: usunięcia parafiny, alkenów, wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych, siarki, a także odbarwienia, pozbawienia zapachu i poprawy trwałości produktów finalnych.
Oleje mineralne są stosowane w przemyśle jako: smary, płyny hydrauliczne, dielektryki, nośniki ciepła, chłodziwa, płyny szlifierskie, czynniki chłodzące i hartujące stal, środki antykorozyjne, ciecze stosowane w przemyśle tekstylnym, składniki farb drukarskich i zmiękczacze. Wysokorafinowane oleje są składnikami kosmetyków i środkami leczniczymi, a także są stosowane w przetwórstwie żywności.
Zarówno u ludzi, jak i u zwierząt laboratoryjnych układem krytycznym w zatruciach olejami mineralnymi jest układ oddechowy. Zmiany w tym układzie określane mianem lipidowego zapalenia płuc, często połączone z lipidowymi ziarniniakami, były spowodowane stosowaniem olejów mineralnych w celach leczniczych lub narażeniem na mgły olejowe na stanowiskach pracy. W tym drugim przypadku zmiany zapalne w płucach były wynikiem drażniącego działania mgieł olejowych. U ludzi obserwowano również zmiany spirometryczne typu obturacyjnego.
Pod względem ostrej toksyczności oleje mineralne lokują się poza klasyfikacją. Wysokorafinowane oleje mineralne nie zawierające wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych albo zawierające te związki o małych stężeniach nie działają mutagennie.
Na podstawie wyników badań epidemiologicznych i doświadczalnych na zwierzętach IARC klasyfikuje wysokorafinowane oleje mineralne do grupy 3. kancerogenów (tj. substancji nieklasyfikowalnych pod względem działania rakotwórczego). Z drugiej strony, oleje mineralne nierafinowane i średniorafinowane zalicza do grupy 1. (tj. substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym).
Istniejące dane nie są wystarczające do oceny toksyczności reprodukcyjnej i rozwojowej olejów mineralnych.
Podstawą obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia  (NDS) dla frakcji wdychalnej olejów mineralnych wysokorafinowanych były wyniki badań doświadczalnych na szczurach, w których u zwierząt obserwowano zmiany w układzie oddechowym w postaci: zmian zapalnych (ogniska zapalne), wzrostu mokrej masy płuc, stosunku suchej do mokrej masy płuc oraz wzrostu liczby piankowatych makrofagów pęcherzykowych. Wychodząc z wartości NOAEL (50 mg/m³) oraz odpowiednich współczynników niepewności, obliczono wartość NDS na poziomie 6,25 mg/m³. Zaproponowano pozostawienie dotychczas obowiązującej w Polsce wartości  NDS dla fazy ciekłej olejów mineralnych (bez określenia stopnia rafinacji) wynoszącej 5 mg/m³. Ponieważ oleje mineralne wysokorafinowane nie działają drażniąco, dlatego nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Brak także podstaw merytorycznych do ustalenia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) wysokorafinowanych olejów mineralnych.

Tlenek wapnia. Dokumentacja dopuszczalnych wielkości narażenia  zawodowego  
Małgorzata Kupczewska-Dobecka  

Tlenek wapnia (CaO, inaczej wapno palone, wapno kalcynowane) to nieorganiczny związek chemiczny z grupy tlenków, który ma zastosowanie w: budownictwie, metalurgii, przemyśle szklarskim i ceramicznym.
Tlenek wapnia wchodzi w skład klinkieru cementowego – podstawowego materiału wiążącego we wszystkich rodzajach budownictwa. Tlenek wapnia jest stosowany również jako środek owadobójczy    (insektycyd)    i    nawóz    sztuczny
w rolnictwie (podwyższa pH gleby) oraz do otrzymywania karbidu. Wapno palone (około połowa wyprodukowanej ilości tlenku wapnia) jest surowcem do produkcji wapna hydratyzowanego (Ca(OH)2) w procesie gaszenia.
Tlenek wapnia jest substancją wielkotonażową. W Unii Europejskiej jest produkowany przez 97 producentów. W Polsce znanym producentem są Zakłady Wapiennicze Lhoist S.A. składające  się  z  trzech  jednostek produkcyjnych
zlokalizowanych w: Tarnowie Opolskim, Górażdżach oraz Wojcieszowie. Według danych GUS w pierwszych trzech kwartałach 2010 r. sprzedano łącznie cementu, wapna i gipsu za sumę 4468,5 mln PLN. Zakłady tego sektora zatrudniały przeciętnie w tym okresie 24 tys. pracowników.
W piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat ostrego zatrucia ludzi po spożyciu tlenku wapnia w postaci stałej. Mieszaniny tlenku wapnia z wodą są silnie zasadowe, wartość pH w zależności od stężenia wynosi około 12 ÷ 13. Spożycie mocnych zasad ze względu na ich działanie żrące powoduje oparzenia prze-łyku i śluzówki żołądka.
Skutki działania tlenku wapnia w wyniku kontaktu ze skórą ograniczają się do zewnętrznych powierzchni ciała. W piśmiennictwie nie znaleziono danych na temat  działania układowego tej substancji.
Pyły tlenku wapnia działają drażniąco na oczy i górne drogi oddechowe. Na podstawie wyni-ków badań ludzi narażonych zawodowo na pył tlenku wapnia nie stwierdzono obniżenia parametrów spirometrycznych płuc po narażeniu na tlenek wapnia o stężeniu 1 mg/m3 (zakres: 0,4 - 5,8 mg/m³).
Najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) tlenku wapnia w powietrzu  i najwyższe do-puszczalne stężenie chwilowe (NDSCh) w Polsce zostały ustalone w 1997 r. Stężenia 2 mg/m³ tlenku wapnia przyjęto za wartość NDS związku, a stężenie 6 mg/m³ za jego wartość NDSCh. Przyjęto, że głównym skutkiem narażenia na pyły tlenku wapnia jest działanie drażniące. W ACGIH ustalono wartość TLV dla tlenku wapnia na poziomie 2 mg/m³ przez analogię do wodorotlenku sodu i wapnia, a nie ustalono wartości chwilowej (ACGIH 2011). W OSHA zaproponowano wartość  TWA PEL  dla  tlenku wapnia równą 5 mg/m3 przez analogię do wodorotlenku sodu. W SCOEL (SUM/137) ustalono następujące poziomy narażenia zawodowego dla tlenku wapnia:  IOELV – 1 mg/m3 dla frakcji respirabilnej pyłu oraz  STEL – 4 mg/m³ dla frakcji respirabilnej pyłu (wartości te zamieszczono w projekcie czwartej dyrektywy).
Zaproponowano utrzymanie obecnie obowiązujących wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego dla frakcji wdychalnej tlenku wapnia, tj.  wartość  NDS – 2 mg/m³ i wartość NDSCh – 6 mg/m³ oraz ustalenie dla frakcji respirabilnej wartości NDS – 1 mg/m³ oraz wartości NDSCh – 4 mg/m³. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia dla tlenku wapnia wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).

Metoda badania wpływu nanocząstek na własności powierzchniowe monowarstwy głównego  składnika surfaktantu plucnego (DPPC) w układzie wagi Langmuira-Wilhelm`ego  
Dorota  Kondej, Tomasz R. Sosnowski  

Metodę stosuje się do badania wpływu cząstek nanoproszków występujących na stanowiskach pracy na właściwości powierzchniowe głównego składnika surfaktantu płucnego – dipalmitylofosfatydylocholiny (DPPC).
Badania polegają na wyznaczeniu zmian ciśnienia powierzchniowego podczas kompresji monowarstwy DPPC utworzonej na powierzchni roztworu chlorku  sodu  o  stężeniu 9  mg/ml zawierającego badane nanocząstki.
Ocenę wpływu nanocząstek na właściwości powierzchniowe monowarstwy DPPC przeprowadza się na podstawie analizy przebiegu izotermy kompresji monowarstwy utworzonej na powierzchni czystej fazy ciekłej oraz izoterm kompresji monowarstwy utworzonej na powierzchni zawiesin o różnych stężeniach nanocząstek.

Nitropropan. Oznaczanie w powietrzu na stanowiskach pracy metodą chromatografii gazowe
Anna Jeżewska  

W wyniku przeprowadzonych badań opracowano metodę oznaczania mieszaniny izomerów nitropropanu w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem chromatografii gazowej z detekcją płomieniowo-jonizacyjną.
Metoda polega na adsorpcji par nitropropanu na węglu Carbosieve S-III, ekstrakcji chloroformem oraz   analizie  chromatograficznej  otrzymanego roztworu. Metoda umożliwia oznaczanie 1-nitropropanu i/lub 2-nitropropanu w zakresie stężeń 3 ÷ 60 mg/m³ dla próbki powietrza o objętości 12 l i w zakresie stężeń 0,3 ÷ 6 mg/m³ dla próbki powietrza o objętości 120 l.
Opracowana metoda oznaczania nitropropanu została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w Załączniku.

Środki ochrony skóry zabezpieczające przed substancjami organicznymi  
Joanna Kurpiewska, Jolanta Liwkowicz  

W artykule omówiono wpływ substancji organicznych na skórę ludzką oraz środki ochrony skóry – hydrofilowe preparaty barierowe chroniące przed ich drażniącym działaniem. Środki ochrony skóry – kremy i żele, są stosowane w profilaktyce dermatoz zawodowych.
Przedstawiono także opracowane w Centralnym Instytucie Ochrony Pracy – Państwowym Instytucie Badawczym techniczne metody badania właściwości  barierowych  pięciu  dostępnych na rynku hydrofilowych środków ochrony skóry. W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono, że badane preparaty mają zróżnicowane właściwości ochronne. Ponieważ oprócz produktów o dobrej jakości chroniących skórę, w sprzedaży znajdują się produkty mało wartościowe, opracowane metody pozwalają na dobór do stosowania na stanowiskach pracy preparatów o najlepszych właściwościach ochronnych.

Na górę strony

Siedziba instytutu
Strona głównaIndeks słówStrona BIPCIOP
Linia

Copyright © Centralny Instytut Ochrony Pracy - Państwowy Instytut Badawczy
Wszelkie prawa do udostępnianych materiałów informacyjnych są zastrzeżone.
Kopiowanie w celu rozpowszechniania fragmentów lub całości materiałów jest zabronione. Udostępnione materiały można kopiować zarówno we fragmentach,
jak i w całości wyłącznie na użytek własny.

ul. Czerniakowska 16, 00-701 Warszawa, tel. (+48 22) 623 36 98, fax (+48 22) 623 36 93