Cykloheksanol – dokumentacja Jerzy K. Piotrowski, Jadwiga Szymańska Cykloheksanon – dokumentacja Jerzy K. Piotrowski, Czesław Orłowski Cykloheksen – dokumentacja Andrzej Sapota, Danuta Ligocka Dikwatu dibromek – dokumentacja Andrzej Starek Dimetoat – dokumentacja Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak N,N-Dimetyloanilina – dokumentacja Andrzej Starek 4’-Etoksyacetanilid – dokumentacja Jerzy K. Piotrowski, Jadwiga Szymańska Kwas propionowy – dokumentacja Ryszard Rolecki Ozon – dokumentacja Jerzy K. Piotrowski, Jadwiga Szymańska, Barbara Frydrych Peroksodisiarczan(VI) potasu - pyły – dokumentacja Jolanta Skowroń, Halina Puchalska Tetratlenek osmu – dokumentacja Jerzy K. Piotrowski, Czesław Orłowski

Cykloheksanol – dokumentacja
Jerzy K. Piotrowski, Jadwiga Szymańska

Cykloheksanol jest bezbarwną, higroskopijną substancją o zapachu podobnym do zapachu kamfory. Jest otrzymywany w reakcji utlenienia cykloheksanu lub katalitycznego uwodornienia fenolu. Używa się go jako półproduktu w przemyśle organicznym. 95% jego produkcji wykorzystuje się do otrzymywania kwasu adypinowego.
Dane na temat toksyczności cykloheksanolu u ludzi są fragmentaryczne. Zatrucia ostre charakteryzują się podrażnieniem skóry, oczu i układu oddechowego. W przypadku długotrwałego, inhalacyjnego narażenia u robotników fabryki kaprolaktamu stwierdzono niespecyficzne zaburzenia ze strony autonomicznego układu nerwowego.
Doustne jednorazowe podanie królikom dużych dawek cykloheksanolu powodowało martwicę narządów wewnętrznych. Pary cykloheksanolu powodowały podrażnienie oczu.
Wielokrotne podanie na skórę może spowodować uszkodzenia: rumień i martwicę. Po podaniu cykloheksanolu w wodzie do picia obserwowano zmiany w OUN. Cykloheksanol powoduje podrażnienie górnych dróg oddechowych. Narażenie królików na duże stężenia (4000 ÷ 5000 mg/m³) może być przyczyną zgonu zwierząt lub powstawania zmian zwyrodnieniowych w mózgu, sercu, wątrobie i nerkach. Natomiast przy stężeniu wynoszącym około 600 mg/m³ stwierdzono już tylko zmiany w wątrobie i nerkach.
Po podskórnym podawaniu cykloheksanolu w dawce 15 mg/kg/dzień zanotowano znamienne zmniejszenie masy jąder, najądrzy, pęcherzyków nasiennych i gruczołu krokowego, zahamowanie spermatogenezy. Podobne zaburzenia obserwowano po doustnym podawaniu cykloheksanolu królikom w dawce 25 mg/kg/dzień (przez 40 dni). Dawkę 15 mg/kg/dzień przyjęto za wartość NOAEL.
Cykloheksanol podawany w diecie ciężarnym i nieciężarnym samicom myszy powodował zwiększenie śmiertelności potomstwa lub zahamowanie jego wzrostu.
Podstawą proponowanej wartości NDS dla cykloheksanolu jest jego działanie toksyczne na układ rozrodczy samców zwierząt doświadczalnych (efekt krytyczny). W niniejszym opracowaniu zaproponowano wartość NDS cykloheksanolu równą 10 mg/m³ oraz oznakowanie związku symbolem Sk (cykloheksanol wchłania się przez skórę).

Cykloheksanon – dokumentacja
Jerzy K. Piotrowski, Czesław Orłowski

Cykloheksanon jest bezbarwną, oleistą cieczą o zapachu przypominającym zapach acetonu i pieprzu z miętą. Jest otrzymywany w reakcji utleniania cykloheksanu lub odwodornienia fenolu. Około 95% jego produkcji wykorzystuje się do wytwarzania nylonu.
Dane na temat toksyczności u ludzi są fragmentaryczne. Narażenie ostre charakteryzuje się drażniącym działaniem na oczy, nos i gardło. U dwóch osób stwierdzono senność i choroby nerek, jednakże osoby te były narażone także na inne związki. W grupie osób zatrudnionych ponad 5 lat stwierdzono zaburzenia czynności wątroby.
W wypadku zwierząt cykloheksanon charakteryzuje się stosunkowo małą toksycznością ostrą (LD₅₀ po podaniu dożołądkowym wynosi ok. 2 g/kg). Stwierdzano wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (narkoza), działanie drażniące na oczy i skórę. Przy wielokrotnym podawaniu stwierdzano wpływ na OUN, wątrobę, nerki oraz działanie drażniące na spojówki.
Wyniki uzyskane tylko w jednym badaniu nad działaniem rakotwórczym są niejednoznaczne. IARC zaklasyfikował cykloheksanon do grupy 3. Wykazano działanie mutagenne i genotoksyczne związku. Nie stwierdzono działania teratogennego, obserwowano jednak działanie embriotoksyczne i wpływ na rozrodczość.
Cykloheksanon dobrze wchłania się przez skórę, drogi oddechowe i z przewodu pokarmowego. Główny szlak metaboliczny prowadzi do cykloheksanolu, który po sprzęgnięciu z kwasem glukuronowym jest wydalany
z moczem. Stwierdzono wysoką korelację między stężeniem cykloheksanonu na stanowisku pracy a stężeniem cykloheksanolu w moczu.
Za podstawę proponowanej wartości NDS dla cykloheksanonu przyjęto skutki odległe, głównie wpływ tego związku na rozrodczość. Po narażaniu drogą inhalacyjną na cykloheksanon w stężeniu 2600 mg/m³, w okresie 9. ÷ 16. dnia ciąży stwierdzono zmniejszenie masy ciała zarówno u samic jak i płodów. Uzyskaną z tego doświadczenia wartość 2600 mg/m³ przyjęto za LOAEL.
Wartość NDS cykloheksanonu zaproponowana na podstawie przedstawionego efektu wynosi 40 mg/m³, a wartość NDSCh – 80 mg/m³. Proponuje się oznaczyć związek na liście literami "Sk". Zaproponowano również przyjęcie wartości DSB równej 5,0 mg cykloheksanolu/g kreatyniny w moczu.

Cykloheksen – dokumentacja
Andrzej Sapota, Danuta Ligocka

Cykloheksen jest bezbarwną cieczą o słodkawym zapachu, nie mieszającą się z wodą. Jest stosowany głównie w syntezie jako środek alkilujący oraz jako rozpuszczalnik katalizatorów podczas ekstrakcji olejów.
Zgodnie z klasyfikacją przyjętą w krajach Unii Europejskiej cykloheksen należy do grupy związków szkodliwych. Istnieją tylko nieliczne dane na temat działania toksycznego cykloheksenu u zwierząt doświadczalnych. Nie ma danych na temat działania toksycznego u ludzi. Niewiele jest również danych na temat toksyczności cykloheksenu u zwierząt doświadczalnych, które pozwoliłyby na zweryfikowanie wartości NDS.
Za podstawę obliczenia wartości NDS można byłoby przyjąć wyniki badań uzyskane w 6-miesięcznym inhalacyjnym doświadczeniu przeprowadzonym na szczurach, świnkach morskich i królikach. Stężenie 2010 mg/m³ spowodowało u szczurów statystycznie znamienne zmniejszenie przyrostu masy ciała w porównaniu z grupą kontrolną. Skutek ten nie był obserwowany w mniejszych stężeniach. Nie obserwowano żadnych skutków u pozostałych gatunków zwierząt (świnki morskie, króliki) poddanych badaniu w tym samym eksperymencie. Ponieważ obserwowany skutek wystąpił tylko u jednego gatunku zwierząt i tylko w jednym stężeniu, nie ma podstaw do zweryfikowania istniejącej wartości NDS dla cykloheksenu. Zaproponowano więc pozostawienie bez zmian dotychczas obowiązującej wartości NDS równej 300 mg/m³ i NDSCh równej 900 mg/m³. Nie ma podstaw do ustalenia wartości DSB.

Dikwatu dibromek – dokumentacja
Andrzej Starek

Dikwat jest substancją stałą, krystaliczną, stosowaną w postaci roztworów wodnych jako czynnik osuszający, herbicyd i regulator wzrostu. Narażenie na ten związek występuje głównie wśród robotników rolnych, wykonujących opryski. Podczas oprysków mechanicznych wielkość narażenia nie przekracza 0,6 ± 0,1 mg/m³, a podczas oprysków ręcznych 0,25 ± 0,04 mg/m³.
Połknięcie dikwatu prowadzi do ciężkich uszkodzeń przewodu pokarmowego, w tym niedrożności jelit oraz uszkodzenia nerek i wątroby. Zatrucia te często kończą się zejściem śmiertelnym. Narażenie inhalacyjne na mgły roztworów dikwatu może prowadzić do podrażnienia błony śluzowej nosa oraz górnych dróg oddechowych.
U zwierząt laboratoryjnych dikwat uszkadza przewód pokarmowy, nerki, wątrobę i drogi oddechowe, zarówno w zatruciu ostrym jak i przewlekłym. Pod względem siły ostrego działania związek ten należy do substancji toksycznych. Tylko u zwierząt, w warunkach narażenia powtarzanego, wywołuje zaćmę. Dikwat może ponadto działać mutagennie, fetotoksycznie oraz może ujemnie wpływać na rozwój potomstwa. Związek ten nie indukował nowotworów.
Do obliczania NDS dla dikwatu wykorzystano wyniki dwóch doświadczeń przewlekłych, przeprowadzonych na szczurach. W jednym doświadczeniu związek ten podawano dożołądkowo, natomiast w drugim − inhalacyjnie w postaci mgły jego wodnych roztworów. Efektem krytycznym w pierwszym doświadczeniu było uszkodzenie śluzówki żołądka i jelit, a w drugim − podrażnienie górnych dróg oddechowych. Na podstawie wartości NOAEL i LOAEL oraz odpowiednich współczynników niepewności obliczono wartość NDS i zaproponowano ustalenie jej na poziomie 0,1 mg/m³. Biorąc pod uwagę drażniące działanie dikwatu na górne drogi oddechowe, zaproponowano wartość NDSCh wynoszącą 0,3 mg/m³.

Dimetoat – dokumentacja
Andrzej Sapota, Małgorzata Skrzypińska-Gawrysiak

Dimetoat (DM) jest bezbarwną, krystaliczną substancją o zapachu merkaptanu. Stosowany jest jako insektycyd do zwalczania wielu insektów i roztoczy na uprawach roślinnych. W Polsce nie jest produkowany, narażenie na ten związek dotyczy zatem tylko jego użytkowników.
Związek ten wchłania się do organizmu człowieka w drogach oddechowych, drogą pokarmową oraz przez skórę. Kontakt przez skórę należy do najistotniejszych dróg narażenia pracowników stykających się z pestycydami.
Najczęściej występującymi objawami zatrucia DM u ludzi i zwierząt są: zahamowanie aktywności cholinoesterazy osocza, erytrocytów i mózgu oraz zespół objawów charakterystycznych dla zatrucia związkami fosforoorganicznymi.
W badaniach na ochotnikach DM podawany doustnie w dawce 0,2 mg/kg m.c./dzień, przez 39 dni, nie wywoływał u osób narażonych istotnych zmian biologicznych (NOAEL), natomiast podawany przez 39 dni w większej dawce, tj. 0,43 mg/kg m.c./dzień, powodował obniżenie ChE osocza o 24% (LOAEL).
Wyniki badań przewlekłych na szczurach, którym podawano dimetoat w dawce 5 mg/kg paszy (0,25 mg/kg m.c.) przez 5,5 miesiąca, wykazały brak istotnych zmian biologicznych u tych zwierząt (NOAEL). DM wykazuje działanie mutagenne u bakterii, owadów i myszy, a wyniki badań na zwierzętach nie są jednoznaczne w ocenie działania rakotwórczego tego związku. DM zaburza funkcje rozrodcze u zwierząt doświadczalnych. Ponadto istnieją przesłanki, że u ludzi narażonych na insektycydy fosforoorganiczne (w tym dimetoat) może dojść do zaburzeń funkcji reprodukcyjnych oraz powstawania wad rozwojowych potomstwa.
Za podstawę wyprowadzenia wartości NDS przyjęto wartość NOAEL uzyskaną z badań na ochotnikach. Zaproponowano ustalenie wartości NDS dla dimetoatu w powietrzu na stanowiskach pracy na poziomie 0,2 mg/m³. Wartość ta powinna zapobiegać skutkom długotrwałego narażenia na DM w warunkach narażenia zawodowego. Zaproponowano także przyjęcie wartości NDSCh równej trzykrotnej wartości NDS, czyli 0,6 mg/m³. Zgodnie z zaleceniami WHO proponuje się ustalić wartość DSB, tj. obniżenie aktywności AChE do poziomu 70% aktywności wyjściowej. Biorąc pod uwagę wchłanialność dimetoatu przez skórę, należy oznaczyć go na liście NDS symbolem Sk.

N,N-Dimetyloanilina – dokumentacja
Andrzej Starek

N,N-Dimetyloanilina (DMA) jest stosowana jako rozpuszczalnik organiczny i półprodukt do syntezy organicznej. Narażenie na ten związek w przemyśle jest słabo udokumentowane.
Zarówno po jednorazowym jak i powtarzanym podawaniu DMA, tak u ludzi jak i zwierząt, dochodzi do zmian hematotoksycznych pod postacią methemoglobinemii i objawów sinicy, powiększenia śledziony i pozaszpikowej hematopoezy.
Związek ten działa klastogennie, natomiast nie wykazano jego działania rakotwórczego, embriotoksycznego, fetotoksycznego i teratogennego.
Wartość NDS obliczono na podstawie wyników doświadczeń na szczurach, którym DMA podawano dożołądkowo i obserwowano działanie hematotoksyczne (LOAEL = 31,25 mg/kg). Zaproponowano wartość NDS na poziomie 15 mg/m³, a wartość NDSCh (wartość arbitralna) równą 50 mg/m³. Ze względu na łatwe wchłanianie się DMA przez skórę obie wartości dopuszczalne opisano symbolem "Sk".
Jako DSB zaproponowano stężenie MetHb we krwi równe 2%, tj. wartość zalecaną dla substancji methemoglobinotwórczych.

4’-Etoksyacetanilid – dokumentacja
Jerzy K. Piotrowski, Jadwiga Szymańska

4’-Etoksyacetanilid (fenacetyna) jest bezbarwną, krystaliczną substancją o lekko gorzkim smaku. Otrzymywana może być kiloma metodami, w tym jako produkt redukcji p-nitrofenolu lub w wyniku poddania p-fenetydyny acetylacji. Ze względu na właściwości farmakologiczne stosowana jest przede wszystkim jako lek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy.
Dane na temat toksyczności fenacetyny u ludzi dotyczą zarówno zatruć ostrych jak i przewlekłych. Zatrucia ostre charakteryzują się wysypkami skórnymi, methemoglobinemią, niedokrwistością hemolityczną, bólami i zawrotami głowy, nekrozą brodawek nerkowych. Przyjmowanie fenacetyny w dużych dawkach (co najmniej 1 g/dzień) i przez dłuższy czas (dłużej niż 1 rok, dawka łączna co najmniej 1 kg) prowadzi do swoistej niewydolności nerek. Z badań epidemiologicznych wynika, że nefropatie wywołane przyjmowaniem środków przeciwbólowych stanowią 1 ÷ 20  wszystkich nefropatii. Zmiany w nerkach, np. nekroza miedniczek nerkowych, mogą prowadzić do powstania zmian rakowych. Zmiany rakowe stwierdzono również w pęcherzu moczowym. Istnieje pogląd, że przyjmowanie fenacetyny (szczególnie w znacznych ilościach, np. powyżej 5 kg) zwiększa ryzyko powstania zmian rakowych w układzie moczowym człowieka. IARC zakwalifikował fenacetynę do grupy 2A, czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla człowieka.
Zarówno fenacetyna jak i jej metabolity (p-fenetydyna i N-hydroksyfenetydyna) podane w dawkach jednorazowych zwierzętom doświadczalnym powodują wzrost poziomów methemoglobiny oraz zmiany w szpiku kostnym. Te ostanie stwierdzono po podaniu dawek znacznie większych niż dawki wywołujące methemoglobinemię. Poza zmianami we krwi i szpiku stwierdzono również skutki nefrotoksyczne.
Po narażeniu inhalacyjnym szczurów na fenacetynę w stężeniu 190 mg/m³ (4 h, 30 dni) i 5 mg/m³ (4 h, 4 miesiące) stwierdzono zmniejszenie przyrostu masy ciała zwierząt oraz obniżenie funkcji wydzielniczej i detoksykacyjnej wątroby. Podawanie fenacetyny szczurom drogą pokarmową przez 2-4 tygodnie powodowało zwiększenie liczby retikulocytów. Przy przedłużonym podawaniu fenacetyny szczurom w dawce 500 mg/kg m.c./dzień, przez 16 miesięcy, stwierdzono hiperplazję nabłonka dróg moczowych. Natomiast podawanie fenacetyny w diecie (0,6; 1,2 i 2,0%) myszom powodowało martwicę nabłonka brodawek nerkowych.
W 96-tygodniowym eksperymencie stwierdzono dysplazję komórek nerkowych u blisko 100% zwierząt użytych w doświadczeniu, przy stężeniu fenacetyny w paszy 1,2%.
Wartość NDS zaproponowano na podstawie obserwacji kliniczno-epidemiologicznych u ludzi. Punktem wyjścia do obliczeń jest znajomość skumulowanej dawki fenacetyny (5 kg), przy której u ludzi obserwuje się zwiększoną częstość zmian rakowych w nerkach. Po zastosowaniu współczynników niepewności, których iloczyn wynosił 12, zaproponowano dla pyłów fenacetyny wartość NDS równą 5 mg/m³.

Kwas propionowy – dokumentacja
Ryszard Rolecki

Kwas propionowy jest bezbarwną, oleistą cieczą o nieprzyjemnym zapachu. Dobrze rozpuszcza się w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych, jak etanol, eter i chloroform. Na skalę przemysłową otrzymywany jest w procesie syntezy chemicznej z nieorganicznych półproduktów bądź w procesie bakteryjnej fermentacji pulpy drzewnej. Kwas propionowy oraz jego sole sodowe i wapniowe są stosowane przede wszystkim jako środki przeciwpleśniowe, fungicydy, czynniki konserwujące ziarno i drewno.
W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o przypadkach ostrych i przewlekłych zatruć ludzi w następstwie narażenia na kwas propionowy. Nie ma również wyników badań epidemiologicznych ludzi narażonych na ten kwas.
Wyniki badań ostrej toksyczności, otrzymane w badaniach na zwierzętach, wskazują, że kwas propionowy i jego sole sodowe lub wapniowe nie są substancjami toksycznymi bądź szkodliwymi, w świetle kryteriów klasyfikacji przyjętych w państwach Unii Europejskiej. Stężone roztwory wodne kwasu propionowego mogą spowodować uszkodzenia skóry oraz błon śluzowych oczu o znacznym stopniu nasilenia. W warunkach narażenia inhalacyjnego na kwas propionowy o dużym stężeniu, około 5000 mg/m³, stwierdzono cechy podrażnienia oczu i dróg oddechowych zwierząt doświadczalnych. Nie wykazano działania uczulającego kwasu propionowego. Wyniki badań działania podprzewlekłego i przewlekłego omawianego kwasu, otrzymane w warunkach narażenia drogą pokarmową, wskazują na słabe działanie toksyczne substancji. W większości badań przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo nie stwierdzono działania genotoksycznego kwasu propionowego. W następstwie przewlekłego podawania kwasu propionowego z paszą stwierdzono zmiany przednowotworowe i nowotworowe zlokalizowane w przedżołądku gryzoni oraz spontaniczną hiperplazję śluzówki przełyku u psów. Po zaprzestaniu podawania paszy z dodatkiem kwasu propionowego stwierdzono ustępowanie zmian hiperplastycznych śluzówki. Wspomniane zmiany wiąże się z działaniem drażniącym kwasu propionowego na śluzówkę przedżołądka, co prowadzi do stymulacji zmian rozrostowych. W badaniach na szczurach i myszach nie stwierdzono cech działania embriotoksycznego i zaburzeń rozwojowych u potomstwa narażonych zwierząt.
Wyniki ograniczonych badań toksykokinetycznych wskazują, że metabolizm kwasu propionowego przebiega podobnie jak przemiany metaboliczne kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla. Część propionianu może być włączona do różnych składników organizmu bądź poprzez przemiany w cyklu kwasów trójkarboksylowych ulega utlenieniu do dwutlenku węgla i wody. Nie ma danych o następstwach łącznego działania toksycznego kwasu propionowego i innych czynników. Na podstawie zebranych informacji zaproponowano, aby wartość NDS dla kwasu propionowego na stanowiskach pracy ustalić na poziomie 30 mg/m³. Jako wartość NDSCh arbitralnie przyjęto stężenie 45 mg/m³. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości DSB.

Ozon – dokumentacja
Jerzy K. Piotrowski, Jadwiga Szymańska, Barbara Frydrych

W warunkach normalnych ozon jest gazem. Cechuje się przyjemnym zapachem w stężeniu niższym od 4 mg/m³, w stężeniach wyższych ma zapach ostry, drażniący. Ozon stosowany jest do odkażania wody pitnej, bielenia olejów i wosków, skrobi, mąki. Ważnym źródłem ozonu w przemyśle są: spawanie i wytwarzanie nadtlenku wodoru.
Z kontrolowanych badań ludzi wynika, że pierwszymi skutkami krótkiego narażenia na ozon są objawy ze strony układu oddechowego. Zmiany te obejmują m.in. zmniejszenie natężonej objętości wydechowej (FEV_1,0). W badaniach przeprowadzanych bez dodatkowego obciążenia organizmu próbami wysiłkowymi, zmniejszenie FEV_1,0 stwierdzono przy stężeniach ozonu powyżej 0,6 mg/m³. Gdy narażenie na ozon prowadzono łącznie z wysiłkiem fizycznym (ćwiczenia na ergometrze rowerowym, marsz; wentylacja płuc 20 l/min · m²), zmiany w próbach czynnościowych obserwowano przy stężeniu 0,16 mg/m³. Nie udało się ustalić stężenia progowego ozonu. Obserwacje przewlekłego wpływu ozonu na ludzi pochodzą głównie z przemysłu, jednak najczęściej działanie ozonu było zakłócone występowaniem innych zanieczyszczeń powietrza.
Przy niskich stężeniach ozonu w granicach 0,2 ÷ 2,0 mg/m³ u zwierząt laboratoryjnych zmiany wywołane ozonem dotyczyły błony śluzowej oskrzelików końcowych, pęcherzyków i nabłonka płuc. Wysokie stężenia wywoływały obrzęk płuc, krwotok i śmierć. Z wielu badań nad toksycznością ozonu, dotyczących systemu obronnego ustroju, wynika, że zwierzęta narażone na ten gaz wykazują znacznie większą wrażliwość na czynniki chorobotwórcze.
Długotrwałe narażenie na małe stężenia ozonu powoduje bardziej rozległe i nieodwracalne uszkodzenie płuc niż obrzękowe i ostre reakcje zapalne stwierdzone w wyniku krótkiego narażenia na duże stężenia. Z wielokrotnym narażeniem na działanie ozonu wiąże się również zjawisko tolerancji. Narażenie na dawki mniejsze niż letalne chroni przed kolejnym narażeniem na dawki większe.
Dotychczasowe badania prowadzone na zwierzętach wskazują, że jeżeli komórki zwierzęce są narażone wystarczająco długo i na wystarczająco wysokie stężenie ozonu, to skutek genotoksyczny jest prawdopodobny.
Mechanizm toksycznego działania ozonu na poziomie subkomórkowym nie jest do końca jasny. Wiadomo, że ozon jest zdolny do utleniania wielu enzymów i białek, reaguje także z cząsteczkami nienasyconych kwasów tłuszczowych.
Zaproponowano podwyższenie wartości obowiązującego w Polsce NDS z 0,1 mg/m³ do 0,15 mg/m³. Zmiana ta jest motywowana faktem, że w powietrzu atmosferycznym terenów miejskich i przemysłowych często występuje stężenie ozonu przekraczające obecne wartości NDS ustalone dla przemysłu. Ponadto znacznie podwyższona wartość NDS (np. do 0,2 mg/m³, jak w większości państw) nie wydaje się możliwa do przyjęcia ze względu na skutki toksyczne występujące w tym zakresie stężeń, szczególnie u osób pracujących fizycznie. Nie ma podstaw do ustalenia wartości NDSCh i DSB.

Peroksodisiarczan(VI) potasu - pyły – dokumentacja
Jolanta Skowroń, Halina Puchalska

Peroksodisiarczan(VI) potasu (nadsiarczan potasu, K₂S₂O₈) występuje w postaci bezbarwnych lub białych, bezwonnych kryształów. Jako związek o silnych właściwościach utleniających jest stosowany w galwanizerniach, przy produkcji kauczuku syntetycznego oraz w przemyśle tekstylnym. Ponadto znalazł zastosowanie jako składnik preparatów rozjaśniających włosy (we fryzjerstwie), w fotografice, w przemyśle kosmetycznym i w oczyszczalniach ścieków.
W warunkach pracy zawodowej główną drogą narażenia na pyły i roztwory K₂S₂O₈ jest układ oddechowy i skóra. Peroksodisiarczan(VI) potasu działa drażniąco na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz na skórę. Kontakt z pyłami i roztworami tej substancji może powodować zarówno toksyczne, jak i alergiczne zapalenie skóry, a narażenie inhalacyjne na pyły może być przyczyną powstania astmy oskrzelowej. Mechanizm prowadzący do takiej reakcji nie jest znany.
Z badań doświadczalnych na zwierzętach wynika, że K₂S₂O₈ należy do grupy związków szkodliwych (wg klasyfikacji przyjętej w WE). Wartość LD₅₀ dla szczurów po podaniu dożołądkowym peroksodisiarczanu(VI) potasu wynosi 802 mg/kg m. c.
Narażenie inhalacyjne szczurów na aerozol nadsiarczanu amonu o stężeniu 1 mg/m³, 23,5 h dziennie przez 7 dni, nie wywołało statystycznie istotnych zmian w układzie oddechowym.
Podostre 13-tygodniowe narażenie zwierząt na nadsiarczan sodu w dawce 241 ÷ 4031 mg/kg paszy (w przeliczeniu na  nie wywołało żadnych skutków szkodliwych działania tego związku.
W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o rakotwórczym, embriotoksycznym i teratogennym działaniu peroksodisiarczanu(VI) potasu na ludzi i zwierzęta doświadczalne.
W Polsce nie ma limitów narażenia zawodowego odnoszących się do peroksodisiarczanu(VI) potasu. W Danii przyjęto OEL na poziomie 2 mg/m³, a w Wielkiej Brytanii – na poziomie 1 mg/m³. ACGIH rekomenduje limit TLV na poziomie 0,1 mg/m³ (dla peroksodisiarczanu(VI) potasu, nadsiarczanu sodu i amonu).
Za podstawę wartości NDS dla pyłów peroksodisiarczanu(VI) potasu przyjęto wyniki badań, które nie wykazały toksycznego działania nadsiarczanu amonu na drogi oddechowe zwierząt w warunkach narażenia podostrego na pyły związku o stężeniu 1 mg/³ (NOAEL). Proponuje się przyjęcie wartości NDS dla pyłów peroksodisiarczanu(VI) potasu na poziomie 0,1 mg/³. Nie ma podstaw do zaproponowania najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).
Ze względu na działanie drażniące i uczulające peroksodisiarczanu(VI) potasu na skórę i drogi oddechowe należy wprowadzić oznakowanie normatywu higienicznego symbolami "I" – substancja o działaniu drażniącym i "A" – substancja o działaniu uczulającym.

Tetratlenek osmu – dokumentacja
Jerzy K. Piotrowski, Czesław Orłowski

Tetratlenek osmu tworzy bladożółtą masę lub bezbarwne kryształy o temperaturze topnienia 40,6 ^oC i temperaturze wrzenia 130 ^oC. Ma ostry nieprzyjemny zapach, przypominający chlor. Stosowany jest głównie do wybarwiania preparatów biologicznych w mikroskopii elektronowej, a ponadto w fotografii, jako katalizator w syntezie organicznej oraz w leczeniu chorób reumatycznych.
U ludzi po ostrym narażeniu na tetratlenek osmu obserwuje się silne działanie drażniące na oczy i układ oddechowy, a także zaburzenia wzrokowe. U mężczyzn mających przy produkcji osmiridium kontakt zawodowy z tetratlenkiem o stężeniu 0,133 ÷ 0,640 mg/m³ (mierzonym jako Os), przez okres 1,5 ÷ 23 lat, występował charakterystyczny objaw polegający na widzeniu aureoli wokół źródeł światła, a ponadto pieczenie oczu, trudności w czytaniu i bóle w przedniej części głowy. Objawy te na ogół ustępowały następnego dnia. U osób tych nie stwierdzono zmian parametrów biochemicznych w moczu, ani we krwi.
6-godzinne narażenie inhalacyjne na tetratlenek osmu o stężeniu 0,001 mg/m³ nie wywołuje u ludzi działania drażniącego oraz innych skutków szkodliwych.
Efekty toksyczne, podobne jak u ludzi, stwierdzano u królików po ostrym 30-minutowym narażeniu inhalacyjnym na malejące w czasie** stężenie OsO₄ o wartości ok. 1300 ÷ 130 mg/m³. Obserwowano działanie drażniące na oczy i układ oddechowy, zmiany morfologiczne na twardówce, rogówce, oskrzelach i płucach. Stężenie letalne wynosi ok. 400 mg/m³ przy narażeniu 4-godzinnym myszy i szczurów. Króliki padały przy narażeniu 30-minutowym na malejące w czasie** stężenie tetratlenku osmu o wartości ok. 2600 ÷ 260 mg/m³.
Dla tetratlenku osmu nie prowadzono eksperymentów podostrych i przewlekłych, nie jest rozeznana jego toksykokinetyka w ustroju. Z testów bakteryjnych wynika, że może działać mutagennie. Nie badano innych skutków odległych.
W większości państw dla tetratlenku osmu przyjęto jako NDS wartość 0,002 mg/m³, co wg ACGIH powinno zabezpieczyć pracowników przed jego działaniem drażniącym.
Istniejące podstawy doświadczalne są niewystarczające do w pełni niezależnego obliczenia proponowanej wartości NDS. W tej sytuacji autorzy proponują przyjęcie wartości NDS równej 0,002 mg/m³ oraz wartości NDSCh równej 0,006 mg/m³ (przeliczonych jako osm), tj. wartości obowiązujących w większości państw.




** Stężenie maleje w wyniku zachodzącej samorzutnie redukcji tetratlenku do dwutlenku i osmu metalicznego.